慢性心力衰竭_Man Xing Xin Li Shuai Jie

一 概述

心力衰竭是由于心肌梗死、心肌病、血流动力学负荷过重、炎症等任何原因引起的心肌损伤，造成心肌结构和功能的变化，最后导致心室泵血或充盈功能低下。临床主要表现为呼吸困难、乏力和体潴留。慢性心力衰竭（CHF）是指持续存在的心力衰竭状态，可以稳定、恶化或失代偿。治疗心衰的目标不仅是改善症状、提高生活质量，而且针对心肌重构的机制，延缓和防止心肌重构的发展，降低心衰的住院率和死亡率。

二 病因

大多数患者有心脏病病史，针对病因治疗将显著改善心衰预后。冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病是老年心衰患者的主要病因，风湿性心瓣膜病、扩张型心肌病、急性重症心肌炎等病是年轻者心衰的主要原因。收缩性心衰常见病因为冠心病，积极重建血运可防止心衰的发展和恶化；舒张性（或射血分数正常）心衰常见病因为高血压，控制血压极其重要，否则心衰进展迅速，也可诱发急性心衰。

三 临床表现

1.运动耐力下降引起的症状

大多数心力衰竭患者是由于运动耐力下降出现呼吸困难或乏力而就医，这些症状可在休息或运动时出现。同一病人可能存在多种疾病，因此，说清运动耐量下降的确切原因是困难的。

2.体液潴留引起的症状

患者可出现腹部或腿部水肿，并以此为首要或惟一症状而就医，运动耐量损害是逐渐发生的，可能未引起患者注意，除非仔细寻问日常生活能力发生的变化。

3.无症状或其他心脏病或非心脏病引起的症状

患者可能在检查其他疾病（如急性心肌梗死、心律失常、或肺部或躯体血栓栓塞性疾病）时，发现心脏扩大或心功能不全表现。

四 检查

1.心电图

可发现既往心肌梗死、左室肥厚、广泛心肌损害及心律失常信息。

2.胸部X光片

可见心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病信息。

3.超声心动图

（1）诊断心包、心肌或瓣膜疾病。

（2）区别舒张功能不全和收缩功能不全。

（3）定量或定性房室内径、心脏几何形状、室壁厚度、室壁运动，以及心包、瓣膜和血管结构；定量瓣膜狭窄、关闭不全程度，测量左室射血分数（LVEF），左室舒张末期和收缩末期容量（LVEDV，LVESV）。

（4）估测肺动脉压。

（5）为评价治疗效果提供客观指标。

4.心衰标志物

B型利钠肽（BNP）及N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）是心力衰竭患者的标志物，经治疗症状改善后该值可以下降。

五 诊断

根据患者有冠心病、高血压等基础心血管病的病史，有休息或运动时出现呼吸困难、乏力、下肢水肿的临床症状，有心动过速、呼吸急促、肺部罗音、胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝脏肿大的体征，有心腔扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图异常、利钠肽（BNP/NT-proBNP）水平升高等心脏结构或功能异常的客观证据，有收缩性心力衰竭或舒张性心力衰竭的特征，可作出诊断。

慢性心力衰竭的严重程度常以纽约心脏协会NYHA分级表示：Ⅰ级为日常活动无心衰症状，Ⅱ级为日常活动出现心衰症状（乏力、呼吸困难），Ⅲ级为低于日常活动出现心衰症状，Ⅳ级为在休息时出现心衰症状。

六 治疗

慢性心衰（CHF）的治疗已从利尿、强心、扩血管等短期血流动力学/药理学措施，转为以神经内分泌抑制剂为主的长期的、修复性的策略，目的是改变衰竭心脏的生物学性质。

1.病因治疗

控制高血压、糖尿病等危险因素，使用抗血小板药物和他汀类调脂药物进行冠心病二级预防；

2.改善症状

根据病情调整利尿剂、硝酸酯和强心剂的用法用量；

3.正确使用神经内分泌抑制剂

从小剂量增至目标剂量或患者能耐受的最大剂量。

4.监测药物反应：

（1）水钠潴留减退者，可逐渐减少利尿剂剂量或小剂量维持治疗，早期很难完全停药。每日体重变化情况是检测利尿剂效果和调整剂量的可靠指标，可早期发现体液潴留。在利尿剂治疗时，应限制钠盐摄入量（＜3g/天）。

（2）使用正性肌力药物的患者，出院后可改为地高辛，反复出现心衰症状者停用地高辛，易导致心衰加重。如出现厌食、恶心、呕吐时，应测地高辛浓度或试探性停药。

（3）ACEI（或ARB）每1～2周增加一次剂量，同时监测血压、血肌酐和血钾水平，若血肌酐显著升高[＞265.2μmol/L（3mg/dl）]、高钾血症（＞5.5mmol/L）或有症状性低血压（收缩压＜90mmHg）时应停用ACEI（或ARB）。

（4）病情稳定、无体液潴留且心率≥60次/分钟的患者，可以逐渐增加β受体阻滞剂的剂量，若心率＜55次/min或伴有眩晕等症状时，应减量。

5.监测频率

患者应每天自测体重、血压、心率并登记。出院后每两周复诊一次，观察症状、体征并复查血液生化，调整药物种类和剂量。病情稳定3个月且药物达到最佳剂量后，每月复诊一次。

七 预防