酒中毒性痴呆_Jiu Zhong Du Xing Chi Dai

一 概述

酒中毒性痴呆或酒精性痴呆是酒精对脑组织的慢性直接作用所致的原发性、特征性痴呆。系长期大量饮酒引起的脑器质性损害，是慢性酒中毒最严重的状态。表现为震颤、谵妄、痉挛发作、急性或慢性人格改变、智力低下、记忆力障碍等。

二 病因

其发生可能与酒精对脑组织的直接毒性作用，以及酒精中毒导致的痉挛、低血糖、B族维生素缺乏等对大脑的综合性损害有关。酒精对大脑损害的影响因素很多，如饮酒方式和时间、酒质量、饮食方式、头外伤史伴发肝病等。

遗传因素。酒中毒的发生率在一级亲属中较一般人群高7倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。

三 临床表现

1.酒中毒性痴呆多数患者隐匿起病，慢性病程，初期表现为倦怠感，对事物不关心，情感平淡，出现焦虑、烦躁、衣着污垢等。早期即可出现呕吐和眼球震颤。逐渐出现注意力不集中、失眠、烦躁或昏睡、眼外肌瘫痪而呈斜视。以后逐渐出现小脑性共济失调，如步态不稳或持物不稳。严重者可出现精神错乱或昏迷。

2.起病急者，多因精神受刺激而突然发病。可有空间及时间定向力显著障碍，情感和行为异常，甚至出现幻觉、虚构和妄想等精神症状。

3.约经1年多时间逐渐出现认知障碍及定向力和记忆障碍，随后学习、抽象思维、视空间、视觉运动协调及空间知觉等下降，缺乏理性及自知之明，无语言和阅读障碍。随酒中毒加重，出现记忆力丧失，不认识亲人或迷失归途等严重的认知功能障碍。

4.后期病人的个人生活能力逐渐丧失，可出现明显人格衰退，对饮酒的需求超过一切，以自我为中心，变得自私，全无责任感。道德标准下降，为获得酒而不择手段。病程持续数年，可合并Korsakoff综合征、Wetnicke脑病、慢性酒中毒性周围神经病等，晚期语言功能受损，仅能片言只语，最后卧床不起，尿失禁，多因严重并发症而死亡。

四 检查

1.血、尿酒精浓度的测定，有诊断及酒中毒程度评估意义。

2.血生化、肝功、肾功、出凝血功能及免疫球蛋白等。

3.心电图、脑电图、脑CT或MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。

4.肌电图和神经电生理检查，有鉴别诊断意义。

5.患者脑电图可出现低波幅慢，波CT检查显示脑室扩大，脑皮质特别是额叶显著萎缩等。

五 诊断

根据DSM-Ⅳ-诊断标准：

1.记忆损害

表现为学习新信息或回忆以前学过的知识能力受损；

2.记忆障碍

引起严重的社会和职业功能受损，以前的功能水平明显下降；

3.痴呆病程中记忆障碍持续存在。

4.病史、体格检查显示记忆障碍与酒精持续作用有关

饮酒终止3周后如上述症状持续存在，可诊断酒中毒性痴呆。年轻的慢性酒中毒患者出现空间认知障碍、协同运动障碍，在疑诊酒中毒性痴呆的早期，应及时采取措施，以防进展。

六 鉴别诊断

本病须与其他原因引起的脑器质性痴呆，以及慢性酒中毒戒断出现的意识改变相鉴别。

七 并发症

长期过量饮酒引起的特殊心理状态，属于慢性酒中毒。最终表现为慢性酒中毒综合征，是长期（数年至数十年，通常10年以上）酗酒出现的多种躯体和精神障碍，甚至不可逆性病理损害，如肝功能损害或肝硬化、多发性周围神经炎、中枢神经系统变性或脑萎缩等。

另外，已证实酒精中毒可引起严重心律失常，充血性心力衰竭、心脏附壁血栓形成，心肌病、心肌梗死、高血压，以及血小板数增多、凝集功能增加和纤维蛋白自发性溶解时间延长等。

八 治疗

除戒酒、改善营养和大剂量维生素治疗外，尚针对其他病因给予相应治疗，如脑缺血、缺氧、脑外伤、慢性肝病和Alzheimer病等的治疗。其他如扩张血管药物、改善脑代谢药物、钙拮抗药等均可应用。 

九 预防

酒中毒性痴呆轻症患者应立即戒酒。如酒瘾已深，以往曾发生癫痫、谵妄、幻觉等戒断症状，为防止骤然停饮导致戒断反应，可予氯丙嗪口服或肌注。

要达到长期戒酒目的。主要需了解病人形成酒精依赖的心理社会因素，因人制宜采取措施，使病人树立戒酒的信心和决心。