高血压性心肌病_Gao Xue Ya Xing Xin Ji Bing
一 概述
高血压性心肌病是指高血压病引起的左心室壁或左心室腔异常变化，严重者引起左心室肥厚、左心腔扩大伴舒张性、收缩性心功能不全的一种继发性心肌病，高血压性心肌病是高血压病的主要并发症之一。高血压患者也可出现左室对称甚至非对称性肥厚表现。但高血压病患者，一般不伴有左室流出道梗阻。
二 病因
由于长期高血压病造成左心室壁肥厚和左心室腔的异常变化，以往曾被认为是一种有益的代偿机制，但现在认为是增加心血管意外发病率和死亡率的独立危险因子。
三 临床表现
1.心功能代偿阶段
此阶段常缺乏明显症状，体格检查或诊治其他疾病时发现高血压和高血压性心肌病。如伴有心律失常时，可有心悸感。心界正常或稍向左下扩大，心尖搏动有力，可有抬举感。
2.限制型心功能障碍阶段
临床表现、体征类似限制型心肌病。
3.收缩性心功能障碍阶段
此阶段表现为充血性心力衰竭症状。逐渐加重的呼吸困难、器官灌注不足表现。心界向左下扩大、肺淤血体征。
四 检查
1.心电图
心电图可正常，也可出现左心室肥厚及劳损。RV5+SV1＞4.0mv（男），RV5+SV1＞3.5mv（女），R波占优势的导联中ST段可下移，或T波倒置，电轴左偏。
2.胸部X线片
左心室缘饱满、圆钝，亦可向左下扩大。
3.超声心动图
（1）M型超声心动图 ①室间隔和左心室后壁厚度增加，室间隔与左心室后壁呈一致性对称性增厚，当室间隔与左心室后壁绝对厚度大于12mm时，就可确诊左心室肥厚。②左心室心肌重量增加，对心肌重量的测定是评价心肌肥厚的重要指标，以往只有通过尸体解剖才能了解心肌重量的实际值，近年来，大量临床研究表明，应用超声心动图检查所得到的心肌重量值与尸检结果相关性很高，因此，美国超声心动图学会推荐应用以下公式计算心肌重量和心肌重量指数。
左室重量（g）= 0.8×1.04〔（LVDd +IVST+ PWT）3－LVDd3）＋0.6
左室重量指数（g/m2）=左室重量/体表面积。
左室重量指数正常值男性135g/m2，女性125g/m2。
（2）二维超声心动图 左心室长轴，短轴切面表现为左心室壁肥厚，左心室肥厚以向心性肥厚多见，少数为不规则型肥厚，向心性肥厚室间隔与左心室后壁呈对称性肥厚，而不规则型为室间隔与左心室后壁呈非对称性肥厚，左心室腔正常或略减小，室壁运动幅度增强，左心房可轻度增大，应用二维超声心动图测量左心室心肌厚度较M型超声心动图更准确，收缩障碍的心力衰竭期，也可见到左心房和左心室的扩大。
（3）多普勒超声心动图 早期心脏收缩呈高动力型，主动脉血流峰值速度增快，心搏出量，射血分数正常，二尖瓣血流频谱常有不同的异常改变，当左心室肥厚舒张期顺应性下降时，左心室充盈阻力增大，为了维持心排血量，其主要代偿机制是增加心房充盈压，表现为左心室等容舒张期延长，E峰峰值速度降低，加速时间，减速时间，舒张早期持续时间延长，A峰峰值速度增加，E/A比值降低，反映左心室舒张功能受损。
五 诊断
依据病史、临床表现、实验室检查诊断不难确定。
六 治疗
1.血管紧张素转换酶抑制药
动物实验及临床实践已经证实，血管紧张素转换酶抑制药最明显的作用表现在抑制心肌肥大的形成。观察结果表明，6个月的长期治疗可使心脏重量减轻30%（减轻部分是心肌或心肌间质纤维尚不能肯定），心脏重量减轻和结缔组织减少均可改善左心室舒张功能。
2.钙离子拮抗药
是有效的抗高血压及抗心肌缺血药，虽然这类药物的药理和化学特性差异较大，但对心室肌及动脉壁的逆转作用是一致的。硝苯地平（硝苯吡啶）有扩张血管而产生类似肼苯达嗪的反射性交感神经刺激作用，也可减轻左心室肥厚。地尔硫卓亦可减轻左心室肥厚，该药不产生反射性心率增加，此外，缓释型尼卡地平对高血压患者也有心室重量的消退作用。
3.β受体阻滞药
β受体阻滞药作为抗高血压药逆转左心室肥厚作用肯定。对可降低血压但不能逆转左室厚度的血管扩张药，加用β受体阻滞药后可达逆转左室厚度的目的。卡维地洛是一种新的β受体阻滞药，能有效地控制血压，且通过α1受体阻滞作用也能扩张周围血管。故用于抗高血压，既可逆转左心室肥厚，矫正舒张期充盈异常，又能改善受损部位的收缩功能。
4.血管紧张素Ⅱ受体拮抗药
血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统（RAS）的效应分子，因此阻断RAS系统最直接的途径是在受体部位拮抗AngⅡ的作用。
5.利尿药
利尿药能减少脑卒中发生率，使高血压患者心血管病的死亡率及致残率降低，是最有价值的降压药之一。常用利尿药有氢氯噻嗪、吲达帕胺、呋塞米等，注意使用剂量过大有糖耐量异常、脂质代谢紊乱、低钾等副作用。
6.α1受体阻断药
α1受体阻断药通过降低外周阻力使血压下降。这类药物有明显的扩张动、静脉的作用，改善心功能，改善组织灌注，对心脑肾等重要器官具有保护作用，可使左室肥厚逆转，改善糖及脂质代谢。常用的α1受体阻断药有哌唑嗪、特拉唑嗪等。
