小儿汞中毒_Xiao Er Gong Zhong Du

一 概述

小儿汞中毒主要由于误服或服用过量含汞药物所致。汞（Hg）是银白色液态金属，俗称水银，有流动性，在常温下具有易蒸发的特性。汞及其化合物均有毒性，汞中毒以慢性为多见，长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎、震颤为主要症状。大剂量汞蒸汽吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。

二 病因

汞蒸汽较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其他组织中被氧化成Hg²⁺，并与蛋白质结合而蓄积，很难再被释放。金属汞在胃肠道几乎不吸收，仅吸收约摄食量的万分之一，汞盐在消化道的吸收量约10%。汞主要由尿和粪中排出，唾液、乳汁、汗液亦有少量排泄，肺部呼出甚微。体内汞元素半周期为60天，汞盐约40天，在最初4天内排泄量较多。汞离子易与巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性。近年来，发现汞对肾脏损害以肾近曲小管上皮细胞为主。汞还可引起免疫功能紊乱，产生自身抗体，发生肾病综合征或肾小球肾炎。

三 临床表现

1.急性中毒

急性汞中毒主要由口服升汞等汞化合物引起。

（1）消化道症状  服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎。表现为口咽部发紧和疼痛、恶心呕吐、腹痛、腹泻、腹泻水样便或血便，呕吐物和粪便常有血性黏液和脱落的坏死组织。患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔。

（2）呼吸道损害  吸入高浓度汞蒸汽可引起发热、化学性气管支气管炎和肺炎，出现呼吸衰竭，亦可发生急性肾衰竭。

（3）神经系统  出现头痛头晕、表情淡漠、视力下降、复视等。重者可出现抽搐、谵妄、甚至昏迷。

（4）肾脏损害  常在中毒后4～10天出现水肿，少尿或无尿、蛋白尿、血尿、管型尿、氮质血症、高血钾、酸中毒等急性肾衰竭的表现而危及生命。

（5）皮肤损害  皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎，具有变态反应性质。皮疹为红斑丘疹，可融合成片或形成水疱，愈后遗有色素沉着。

2.慢性汞中毒

常为职业性吸入汞蒸气所致，少数患者亦可由于应用汞制剂引起，小儿少见。精神-神经症状可先有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯及自主神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。口腔症状主要表现为黏膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。

四 检查

尿汞和血尿测定在一定程度上反映体内汞的吸收量，但常与汞中毒的临床症状和严重程度无平行关系。尿汞正常值因地区而异，国内尿汞正常上限值双硫腙热硝化法一般不超过0.25μmol/L（0.05mg/L）或原子能吸收法不超过0.1μmol/L（0.02mg/L）。血汞正常上限值为1.5μmol/L（0.03mg/dL）。

慢性汞中毒者可有脑电图波幅和节律电活动改变，周围神经传导速度减慢，血中α₂球蛋白和还原型谷胱甘肽增高，以及血中溶酶体酶、红细胞胆碱酯酶和血清巯基等降低。

五 诊断

根据病史和典型的症状体征，急性汞中毒的诊断多无困难；尿汞明显增高具有重要的诊断价值。慢性汞中毒的诊断必须具备明确的长期汞接触史；可根据诊断标准分为轻、中、重三级。尿汞多不与症状体征平行，仅可作过量汞接触的依据；若尿汞不高，可行驱汞试验，以利确诊。尿汞正常值的上限，中国规定为250μmol/L（0.05mg/L，双硫腙法）或50μmol/L（0.01mg/L，蛋白沉淀法）。

六 并发症

可发生间质性肺炎、细支气管炎、急性腐蚀性胃肠炎，坏死性肾病。部分病例因胃肠道穿孔而形成弥漫性腹膜炎。

七 治疗

汞中毒者应立即脱离汞接触，行驱汞治疗并辅以支持对症处理。对服入汞盐者可及时洗胃，饮用生蛋清或奶类、豆浆等以保护胃黏膜并防止大量吸收，而后再行驱汞治疗。急性汞中毒多用二巯基丙醇磺酸钠（DMPS）肌内注射，每日1～2次或二巯基丁二酸钠（DMS）静脉注射，每日1次，可持续5～7日，视病情而定。但若患儿出现急性肾衰竭，则驱汞应暂缓，而以肾衰抢救为主；或在血液透析配合下作小剂量驱汞治疗。慢性汞中毒治疗目前多采用三日疗法，即用上药每日注射1次，连用三天间隔四次为一疗程，根据病情及驱汞情况决定疗程数。

八 预防

应采用综合性预防措施，用无毒或低毒原料代替汞，如用电子仪表代替汞仪表，用酒精温度计代替金属汞温度计，应设排气罩或密闭装置以免汞蒸汽逸出。及时清除和回收流散残留在桌面、地面、墙壁上的汞。定期测定、及时发现汞吸收和早期汞中毒者，以便及早治疗，含汞废气、废水、废渣要处理后排放。