氯喹中毒_Lu: Kui Zhong Du

一 概述

氯喹中毒多因口服剂量过大或长期用药所致。服药超过规定剂量3倍以上则可引起重症中毒，偶有应用治疗剂量而发生严重毒性反应。注射用药的毒性反应较大，静注速度过快可致突然死亡。原有心肌病变，肝、肾功能不良，缺钾，体虚，以及应用洋地黄时均易引起中毒。

二 病因

过量服用氯喹药物引起中毒症状。

三 临床表现

应用一般治疗剂量的副作用：可有恶心、呕吐、口腔及上腹部烧灼感、头痛、头晕、耳鸣、视力障碍、皮肤瘙痒、紫癜、皮疹等，偶有不自主运动、心室颤动。误用大量发生中毒时，尚可有呼吸和脉搏加快，血压下降、嗜睡、昏迷、惊厥、心律失常，甚至发生阿-斯综合征（此种情况偶亦见于应用一般治疗剂量时），导致心脏骤停，或因呼吸衰竭致死。此外，葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏病儿应用氯喹后可发生溶血而致急性肾功能衰竭。

长期用药可引起视网膜病，出现视觉障碍如视物模糊、复视、畏光、甚至失明，并可发生耳鸣、耳聋等。其他尚有皮疹、皮炎、紫癜、脱毛、色素沉着或毛发变白，白细胞数、粒细胞数、血小板数或全血细胞数减少，中毒性精神病；少数病例发生肌无力、眼睑下垂、咀嚼及吞咽困难。

四 检查

1.血液检测

可采用简易测定方法，

（1）加减法  取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4毫升稀释后，加10%氢氧化纳溶液1～2滴、混匀，血液中COHb增多时，加碱后血液仍保持淡红色不变，正常血液则呈绿色，本试验在浓度高达50%时才呈阳性反应。

（2）分光镜检查法  取血数滴，加入蒸馏水10毫升，用分光镜检查可见特殊的吸收带。

2.脑电图检查

可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。

3.头部CT检查

氯喹中毒时可见脑部有病理性密度减低区。

五 诊断

根据吸入较高铋的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液COHb及时测定的结果，按照国内诊断标准，可作出氯喹中毒诊断，职业性氯喹中毒多为意外事故，接触史比较明确，疑有生活性中毒者，应询问发病时的环境情况，有无通风不良或外漏现象及同室其他人有无同样症状。

六 鉴别诊断

与其他抗疟疾药物中毒相鉴别包括奎宁、乙胺嘧啶中毒。

1.奎宁中毒累及胃肠道神经系统心血管系统皮肤等，并对多种酶的活性有阻抑作用，听觉和视觉障碍，比较明显临床表现主要是头痛、眩晕、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、出汗、视觉障碍：如视物模糊、色觉混乱、畏光、复视夜盲、瞳孔散大、失明、听觉障碍：如耳鸣幻听、听力减退等，或有皮肤发红皮疹瘙痒，哮喘、血管神经性水肿，偶见过敏性休克。

2.乙胺嘧啶中毒，临床表现服药后般1／2～6小时出现中毒症状，恶心、呕吐、胃部烧灼感、腹痛、口渴、头晕、头痛、烦躁不安、视力模糊、心悸、严重中毒病例可有高热、呼吸急促、惊厥、瞳孔散大、迅速昏迷并可发生呼吸循环衰竭。

七 并发症

严重者可发生昏迷、休克、呼吸抑制及心搏骤停。因本品能通过胎盘进入胎儿体内，致使胎儿耳聋及畸形，故孕妇禁用。

八 治疗

应用治疗剂量发生的一般毒性反应，停药后逐渐恢复。呕吐严重者适当补液并用止吐剂，不自主运动可用安定、氯丙嗪等。口服过量时，立即催吐、洗胃（可用2%碳酸氢钠或1：5000高锰酸钾溶液）和导泻，静脉输液促进毒物排泄，并用维生素C，必要时加甘露醇和速尿。口服氯化铵亦可酸化尿液，促进氯喹排泄。重症中毒可用二巯基丙醇，肌注。如发生心脏传导阻滞、血压降低时，可用异丙肾上腺素加入葡萄糖溶液内缓慢静注，至心搏有力，心率接近正常，血压回升时，改用静滴维持。目前大多认为应用阿托品效果较好，因既可对抗氯喹对心脏的抑制，改善心脏传导功能，又可减少腺体分泌，缓解平滑肌痉挛。如已发生心室颤动或心搏骤停，治疗方法见危重情况急救处理。其他为对症处理。

九 预防

严格掌握适应证和用药剂量；长期用药应注意其副作用和毒性反应。