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碘源性甲亢_Dian Yuan Xing Jia Kang

概述

碘致甲状腺功能亢进(IIH)是指与摄碘量增加有关的甲亢,简称“碘甲亢”,又称碘性巴塞多病或碘致甲状腺毒症(IIT)。与长期大量摄碘(或含碘药物)有关。患者的甲状腺碘代谢常有缺陷,可伴有结节,患者无突眼。从摄入碘量来看,碘甲亢的发生有三种情况:第一种是一次或多次大剂量的碘摄入造成碘甲亢;第二种是摄入较高剂量的碘;第三种是摄入一般剂量的碘。见于缺碘地区,甲肿患者服碘盐后;或非缺碘地区甲肿患者服碘后,原有甲亢已控制的患者服碘后复发者。碘甲亢的临床表现与毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病)相似,但是碘甲亢患者发病年龄偏大,多发生于老年人,较少发生于儿童。男女比例1:6~1:10。


病因

碘与甲状腺的关系密切:前者是合成甲状腺激素的原料,成人每天的需碘量为150μg,6~12岁青少年为 120~200μg。在一定剂量范围内,甲状腺激素的合成,随碘供应的增加而上升,但如果碘供应量超过一定限度(正常人5mg/d,甲亢患者2mg/d),则可出现相反的结果。碘甲亢发生有三种原因:

1.短期内大剂量供碘

可使甲状腺激素的释放受到急性抑制,这种抑制效应又称Woff-Chaikoff效应。是一种暂时性的保护机制,以免释放和合成过多的激素;临床也常利用这一效应来治疗甲亢危象。

2.长期过量供碘

Woff-Chaikoff效应逐渐消失,出现“脱逸现象”;脱逸后甲状腺激素的合成与释放可恢复正常,甚至加速进行,有时可发生碘甲亢。

3.碘引起甲亢有两种情况

①在缺碘地区,地方性甲状腺肿用碘化物治疗的占碘甲亢的多数;②在非缺碘地区,偶见于某些非毒性多结节性甲状腺肿患者。另外,长期服用胺碘酮等含碘药物,也是非缺碘地区碘甲亢的常见原因。


临床表现

在碘缺乏地区的IIH患者中,大多数有甲状腺结节,少数有较小的(或无)甲状腺肿。一些患者无结节,病情相对较轻,甲状腺无压痛,甲状腺检查可见结节性甲状腺肿或单发结节,一般无突眼,也很少出现甲状腺部位的血管杂音和震颤,心血管症状和体征明显,血清抗甲状腺抗体阴性,甲状腺扫描可发现“热区”的存在,其特征性表现为甲状腺摄碘率降低,24小时摄碘率小于3%,由于尿碘的正常值范围较大,所以尿碘的测定对诊断帮助不大。


检查

1.碘甲亢的实验室检查以T4增高为特点,虽然T3也常升高,但不如T4显著;

2.促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验时,反应低下或无反应,甲状腺的吸碘率也极低;

3.甲状腺扫描可发现“热区”的存在。


诊断

1.病史

近期有碘摄量增加的历史,患者有甲亢表现,以及心动过速、出汗、体重下降,年岁大者出现嗜睡和虚弱等。

2.实验室检查

血FT4升高,FT3也高,但与T4升高不成比例;促甲状腺激素(TSH)降低;吸碘率降低。

3.甲状腺扫描

可发现“热区”的存在。


治疗

由于碘具有诱发甲亢的特性,因此在防治地方性甲状腺肿时,碘的用量应适当,尤其甲状腺有结节者更需注意。对非缺碘性结节性甲状腺肿者,应避免使用碘剂,对长期服用胺碘酮者应注意随访。碘甲亢中,近一半的患者停药后可自愈,平均时间为5.5个月。如果症状不缓解,可加用抗甲状腺药物。必要时需手术切除功能亢进的结节。