Q热_Q Re

一 概述

Q热乃贝纳柯克斯体所致的急性传染病，是一种自然疫源性疾病。临床上起病急，高热，多为弛张热伴寒战、严重头痛及全身肌肉酸痛。少数患者尚可出现咽痛、恶心、呕吐、腹泻、腹痛及精神错乱等表现。无皮疹，常伴有间质性肺炎、肝功能损害等，外斐试验阴性。急、慢性Q热分别由贝纳柯克斯体的不同株所引起。

二 病因

该病的流行呈世界性，在国内的分布也相当广泛。

1.传染源

家畜如牛、马、羊、驴等是主要传染源，其他如骡、骆驼、犬、猪、啮齿动物和鸽、燕等家禽均可自然感染。受染动物大多外观健康，而排泄物中长期带有病原体。患者通常不是传染源，但其痰中所含病原体，偶可感染周围人群。

2.传播途径

蜱是传播媒介，病原体通过蜱在家畜和野生动物中传播。Q热病原体在蜱体内可存在很久，且可经卵传代，蜱粪中也含的大量的病原体。

（1）呼吸道传播  呼吸道是主要传播途径，10个病原体即可引起疾病。病原体自动物体内排出后可成为气溶胶，干蜱粪也可污染尘埃，自呼吸道侵入人体而致病。

（2）接触传播  是另一种重要的传播途径。如兽医、牧民、屠宰场工人、皮革厂工人、实验室工作者等，以及乳肉品、皮毛加工厂工人与病畜（其羊水、胎盘、阴道分泌物等特别具传染性）、胎畜、污染脏器、畜产品、病原体培养物等的接触机会多，病原体可自皮肤破损处或黏膜进入体内，人偶被蜱叮咬，蜱粪中的病原体可通过搔破伤口而侵入。

（3）消化道传播  病畜的奶中常含病原体，巴氏消毒法不能将其全部杀灭，故饮用奶类，特别是生奶也可得病。也可因饮用生水而受染。消化道传播尚未得到证实，或许病原体其实不是从消化道侵入人体，而是人通过吸入在倾倒污染牛奶或水时形成的气溶胶而致病。

3.易感者

人群对Q热病原体普遍易感，青壮年及上述职业人群的发病率较一般人群为高，流行地区隐性感染者很多，病后有持久免疫力。

该病无明显季节性，农牧区由于家畜产仔关系，春季的发病率较高。

三 临床表现

Q热的临床表现形式多样，主要取决于进入体内病原体的数量、株别、个体的免疫力以及基础疾病。潜伏期9～30天，平均17～20天。

1.自限性发热

为Q热最常见的临床表现形式。仅有发热，不出现肺炎，病程呈自限性，一般为2～14日。

2.Q热肺炎

临床上可表现为不典型肺炎、快速进展型肺炎和无肺部症状型肺炎三种形式。起病大多较急也有缓慢起病，几乎所有患者均有发热，伴有寒意或寒战，体温于2～4日内升高39℃～40℃，呈弛张型；多数患者有明显的头痛；除发热、头痛外，尚有肌肉疼痛（尤以腰肌、腓肠肌为著）、脸及眼结膜充血、腹泻、疲乏、大汗、衰竭等表现，偶有眼球后疼痛及关节痛，无皮疹。

呼吸道症状并不突出，患者于病程3～4日后出现干咳、胸痛，有少量黏痰或痰中带血。体检时可在肺底闻及少许湿啰音，快随进展型肺炎有肺实变的体征。大多数患者无呼吸道症状。该型Q热病程一般为10～14天。

3.慢性Q热

病例日益增多，值得重视。发热常持续数月以上，临床表现多样化，除易并发心内膜炎、肺炎、肝炎等外，也可伴有肺梗死、心肌梗死、间质性肾炎、关节炎和骨髓炎等，可单独或联合出现。

4.其他

Q热患者可合并无菌性脑膜炎或（和）脑炎，常有严重的头痛，但脑组织病变并不显著。Q热引起的脑膜炎或（和）脑炎少见，脑脊液中可有白细胞计数升高，范围从数十到数百甚至上千不等，以单核细胞为主。蛋白质含量通常升高，葡萄糖含量正常。神经系统其他并发症还有肌无力、复发性脑膜炎、视力模糊、行为异常等。Q热患者偶可发生脊椎骨髓炎、骨髓坏死、溶血性贫血等。

四 检查

1.血尿常规检查

白细胞计数多正常，仅少部分患者可有白细胞计数升高。血沉常增快，慢性Q热患者的血沉增快尤为显著，发热期可出现轻度蛋白尿，Q热心内膜炎患者可出现镜下血尿。

2.血清免疫学试验

血清免疫学试验特特异性很高，常用补体结核试验（CF）、微量凝集试验、毛细管凝集试验、间接免疫荧光试验和酶联免疫吸附试验（ELISA）等。Q热急性期患者一般仅产生对Ⅱ相抗原的抗体，发热数周后才出现低效价的Ⅰ相抗体。Q热心内膜炎可出现高效价的Ⅰ相CF抗体。外斐试验呈阴性。出现Ⅱ相抗体向Ⅰ向抗体的血清转换或呈≥4倍增高均可确诊急性Q热。

3.分子生物学检测

目前已可用DNA探针技术和PCR技术检测标本中贝纳柯克斯体特异性DNA，特异性强，灵敏度高。对鉴别贝纳柯克斯体的急慢性感染有一定帮助。

4.动物接种和病原体分离

取发热期患者血液2～3ml接种于豚鼠腹腔内，动物发热后处死，作脾脏压印涂片检查，可见存在于胞质内的病原体，也可用鸡胚卵黄囊或组织培养分离病原体。

5.其他

肝功能可有轻度异常，心电图可有T波、ST段等的改变。发生Q热心内膜炎时，超声心动图检查可发现赘生物。肝穿刺活检对诊断Q热肉芽肿性肝炎有相当价值。

培养方法分离立克次体，但须在有条件实验室进行，以免引起实验室内感染。

五 诊断

Q热的诊断有赖于流行病学、临床表现和血清学检查。疫区居住史和职业对诊断有重要参考价值。细胞免疫功能低下、既往有心脏瓣膜病变史及心脏瓣膜置换术史者出现细菌培养阴性的心内膜炎时要考虑Q热心内膜炎的可能。确诊要依靠血清学检查或（和）分子生物学检查，后者常需一定的条件和设备。必要时（有条件单位）做动物接种和病原体分离。Q热的外斐试验阴性，有利于Q热与其他立克次体病相区别。

六 治疗

多西环素为最有效的治疗药物，疗程不宜过短以防复发，复发再治仍有效。一般治疗和对症治疗同流行性斑疹伤寒。四环素与氯霉素对该病也具相当疗效。一般于48小时后退热。临床试验还证实大环内酯类和氟喹诺酮类亦相当有效。

对慢性Q热一般采用至少两种有效药物联合治疗，可选用多西环素联合利福平治疗，现已获得一定成效，疗程数年（一般至少为3年）。另一可供选择的治疗方案是多西环素联合羟基氯喹。Q热心内膜炎可使用羟基氯喹联合多西环素的方案，疗程18～36个月，可按血清学检测水平调整。替代治疗则可用多西环素联合氧氟沙星治疗3年或3年以上。用抗菌药物治疗不满意时，需同时进行人工瓣膜置换术。在抗菌药物治疗期间，每6个月应做抗贝纳柯克斯体抗体测定。当Ⅰ相IgA抗体效价≤1:50和Ⅰ相IgG抗体效价≤1:200时可终止治疗。在终止治疗后头2年内，每3个月应复查抗体一次。治疗有效时，血沉逐渐下降，贫血和高球蛋白血症可得到纠正。