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颈动脉窦综合征_Jing Dong Mai Dou Zong He Zheng

概述

颈动脉窦综合征(css)是一组自发地突发性头昏、乏力、耳鸣以至晕厥的临床综合征。于1930年由Roskam等首先报道,随后Weiss和Baker对15例病例进行了详细描述,并提出颈动脉窦的超敏反应是发生晕厥的原因,又叫Weiss-Baker综合征,或Charcot-Weiss-Baker综合征。


病因

颈动脉窦位于颈内动脉的分叉部,该部形成扩张即称为颈动脉窦,内有压力感受器,经舌咽神经与延髓的孤束核、迷走神经背核相连。刺激颈动脉窦可影响动脉血压、心率、心肌做功、心输出量、动脉阻力及静脉容量。其反射通路是经过窦神经(迷走神经的分支)至孤束核,再传至迷走神经背核,经迷走神经传出纤维,产生心率减慢和血压下降。

颈动脉窦综合征患者,颈动脉窦对外界刺激的敏感性异常增高,当感受外界刺激时,一方面副交感神经张力明显增加,引起窦性心率明显减慢,PR间期延长,高度房室传导阻滞或三者兼而有之,心输出量明显减少而引起脑缺血,可发生晕厥;另一方面,继发于交感神经活性降低,可引起全身动脉松弛,血压明显下降而引起脑血流灌注压骤然降低,可发生晕厥。也有一部分患者,虽无明显的心率和血压变化,但刺激颈动脉窦时,脑血管收缩,引起脑缺血,也可发生晕厥。


临床表现

1.心脏抑制型

心脏抑制型刺激颈动脉窦时出现心室停搏≥3秒。心室停搏常由整个心脏骤停引起但偶尔也可出现阻滞的P波。此型占颈动脉窦综合征患者的60%~80%左右。此型患者的晕厥发作是由于反射性心脏收缩功能不全而致脑缺血。

2.单纯血压降低型

单纯血压降低型刺激颈动脉窦时出现收缩压降低≥6.7kPa(50mmHg)。此型约占颈动脉窦综合征患者的5%~11%左右。此型晕厥以瘦长型个体为主,晕厥发作是由于血压过低引起脑缺血。

3.混合型

混合型刺激颈动脉窦时,心脏抑制和血压降低均出现。一般以按摩颈动脉窦时心率减慢50%以上,收缩压降低5.3kPa(40mmHg)以上作为此型的诊断标准。此型约占颈动脉窦综合征的30%左右。

4.原发性脑型

原发性脑型刺激颈动脉窦时,尽管无明显的心率及血压变化,但患者出现晕厥或晕厥先兆的症状,常极为短暂。常见于颈动脉大脑前动脉及椎-基底动脉系统的阻塞性病变患者。常伴自主神经功能紊乱的症状,一般因突然转动头部或衣领过紧而诱发。此型晕厥的发作机制未明,可能为脑血管收缩而引起脑缺血的一种晕厥。此型发作时,脑电图显示在颈动脉窦受压一侧可显示慢频高幅波,而对侧则出现抽搐或痉挛性局限性神经征象。近来有人发现,伴有自主神经症状的青年女性,突然转动头部或衣领过紧时亦易出现本病。


检查

1.颈动脉窦刺激试验

颈动脉刺激诱发心动过缓和血压下降或出现晕厥者常可确定诊断。

2.直立倾斜试验

约50%的颈动脉窦综合征患者在此试验中出现阳性,因此在与血管抑制性晕厥中的鉴别方面,直立倾斜试验的价值不大。


诊断

中老年患者常出现晕厥,尤其是晕厥发作时与头部突然转动,仰头或穿紧领衣等诱因有关时应疑为本病,可行颈动脉窦刺激实验。


治疗

1.一般措施

避免刺激颈动脉窦,平时应保持情绪稳定及禁止穿衣领较高较紧的衣服。发作时立即将患者置于平卧位。

2.药物治疗

(1)硫酸阿托品   硫酸阿托品口服,或皮下注射,部分患者可有效地预防发作。

(2)麻黄素、硫酸麻黄碱  麻黄素、硫酸麻黄碱肌内注射或口服。

(3)苯巴比妥  苯巴比妥口服。

(4)硫酸苯丙胺  硫酸苯丙胺口服。

(5)升压药物  如去氧肾上腺素(新福林)、异丙肾上腺素1:1000肾上腺素肌内注射。

(6)普鲁卡因  普鲁卡因局部封闭。

3.起搏治疗

(1)适应证  对于心脏抑制型颈动脉窦综合征,起搏治疗是最有效的治疗措施。

(2)禁忌证  以下三种情况不需植入人工心脏起搏器:①颈动脉窦刺激虽可引起心脏抑制反应,但不产生晕厥或晕厥先兆等症状;②颈动脉窦刺激引起高敏心脏抑制反应,但症状不典型或较轻微;③反复晕厥、眩晕或头昏,但无心脏抑制反应。

(3)起搏方式  由于70%的颈动脉窦综合征患者在发生窦性停搏时同时伴有房室传导阻滞,因此不适宜行心房起搏。VVI起搏虽可有效地消除颈动脉窦综合征发作的心动过缓,但有17%的患者仍有明显的低血压反应,即所谓起搏器效应。同时,约80%的患者可发生室房传导,易发生起搏器综合征,进一步引起血压下降。因此,颈动脉窦综合征患者的最佳起搏方式是房室顺序起搏。

4.外科治疗

采用外科手术去除颈动脉窦上的神经可使75%以上的患者症状减轻或消失。一般行单侧手术,否则术后可发生体位性低血压或高血压危象。